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吉瑞替尼属于FLT3和AXL双重抑制剂，对FLT3-ITD和FLT3-D835突变均有效，并同时抑制与FLT3抑制剂耐药相关的AXL激酶，在之前接受过索拉非尼治疗的患者中，54%的FLT3-ITD-D835突变患者达到完全缓解。而在激酶选择上，吉瑞替尼也显示了高度选择性，对c-KIT没有抑制作用（＞700倍）。
吉瑞替尼属于FLT3和AXL双重抑制剂，对FLT3-ITD和FLT3-D835突变均有效，并同时抑制与FLT3抑制剂耐药相关的AXL激酶，在之前接受过索拉非尼治疗的患者中，54%的FLT3-ITD-D835突变患者达到完全缓解。而在激酶选择上，吉瑞替尼也显示了高度选择性，对c-KIT没有抑制作用（＞700倍）。
此外，在临床前研究中，吉瑞替尼在单次或重复给药后，中位最大浓度持续2–6小时，平均消除半衰期为113小时。研究结果还显示，保持较高的血药浓度对吉瑞替尼临床疗效具有积极影响。
吉瑞替尼的Ⅲ期临床研究（ADMIRAL研究）结果显示，在复发性或难治性FLT3突变AML成人患者（n=371）中，与挽救性化疗相比，吉瑞替尼治疗能显著延长总生存期（OS），中位OS为9.3个月vs 5.6个月（HR=0.64，95%CI 0.49-0.83；P=0.0004）。
吉列替尼是一种获批用于R/R AML患者的FLT3酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，在真实世界中，根据批准的3期临床试验的结果，大多数FLT3突变的AML患者在诱导期间接受米多司妥林治疗，而在海军上将试验中，只有12%的患者在前期接受FLT3抑制剂治疗。因此，对治疗模式、反应和安全性的“真实世界”分析是有必要的。在不同的AML亚型疾病中共同为患者带来治疗改变，将来也可以作为联合用药方案扩大AML患者受益群体。