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在大约3–7%的非小细胞肺癌(NSCLC)病例中存在ALK重排。棘皮动物微管相关蛋白样4(EML4)-ALK融合蛋白是肺癌中第一个报道的致癌激酶，位于2号染色体上。该融合蛋白包括一个细胞外配体区，一个跨膜螺旋区和一个细胞内结构域需要磷酸化。蛋白质的激酶激活后，许多致癌基因被下游信号转导激活。第一代ALK抑制剂赛可瑞，是一种小分子药物，2011年，它被FDA批准用于ALK重排的NSCLC患者的治疗。
赛可瑞/克唑替尼通过与ATP结合竞争来抑制ALK和c-Met酪氨酸激酶，从而抑制ALK-ROS1融合蛋白。PROFILE 1014 III期，PROFILE 1005 II期和PROFILE 1029 III期临床试验均表明，在患有脑转移的肺癌患者中，赛可瑞组的疾病控制率(DCR)高于化疗药物组。赛可瑞组的患者也有增加的PFS和OS。
2010年，服用赛可瑞的患者被发现有耐药性。对药物耐药机制的研究发现，ALK发生了第二次突变，从而阻止了赛可瑞抑制该途径，并且肿瘤细胞可以绕过ALK激活，通过另一种机制激活该途径。虽然赛可瑞会耐药，但并不影响其在ALK阳性非小细胞肺癌一线治疗中的地位，目前该药已成为ALK阳性肺癌患者的一线标准疗法。
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