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赛可瑞/克唑替尼通过与ATP结合竞争来抑制ALK和c-Met酪氨酸激酶,从而抑制ALK-ROS1融合蛋白。PROFILE 1014 III期,PROFILE 1005 II期和PROFILE 1029 III期临床试验均表明,在患有脑转移的肺癌患者中,赛可瑞组的疾病控制率(DCR)高于化疗药物组。赛可瑞组的患者也有增加的PFS和OS。
2010年,服用赛可瑞的患者被发现有耐药性。对药物耐药机制的研究发现,ALK发生了第二次突变,从而阻止了赛可瑞抑制该途径,并且肿瘤细胞可以绕过ALK激活,通过另一种机制激活该途径。虽然赛可瑞会耐药,但并不影响其在ALK阳性非小细胞肺癌一线治疗中的地位,目前该药已成为ALK阳性肺癌患者的一线标准疗法。
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