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抑制肿瘤增殖新靶点——p38MAPK丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。MAPK的激活是细胞内磷酸化级联反应的最终步骤。MAPK在MAPK/ERK激酶的作用下于酪氨酸和苏氨酸残基处发生磷酸化而被激活。
MAPKs信号转导在细胞内具有生物进化的高度保守性，以三级激酶级联的形式（MAPKKK-MAPKK-MAPK）转导信号。p38MAPK经外界刺激而激活，引起细胞内蛋白激酶的连锁反应，作用于细胞周期的各个检验点，参与调控细胞的增殖、凋亡和分化。与正常非肿瘤细胞相比，p38MAPK在HCC中呈普遍持续的激活表达。另外，研究发现阻断p38MAPK信号通路可以抑制肝癌细胞的转移。因此，瑞戈非尼抑制了p38MAPK,即对肝癌细胞的增殖和转移起到了抑制作用。
新增肿瘤微环境FGFR-1抑制靶点成纤维细胞生长因子受体-1（FGFR-1）属于受体型蛋白酪氨酸激酶。FGFR-1由胞外配体结合域，单向跨膜域和胞内酪氨酸激酶域组成。FGF与FGFR在调控细胞增殖、生存、分化及迁移中发挥重要作用，然而失控的FGFRs信号与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。根据不同的细胞类型，FGF/FGFR信号通路通过激活不同的信号通路调节肿瘤细胞增殖及生存，如PI3K/Akt/β-Catenin-CBP通路、MAPK通路、RSK通路。因此，瑞戈非尼抑制了FGFR-1，可以从肿瘤微环境方面影响肝癌细胞的增殖及生存。