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研究领导者罗伯特·奈特博士 - 英国国王学院伦敦牙科研究所的颅面发育和干细胞生物学部门 - 和同事建议恶性肿瘤药品舒尼替尼能够改善患有面肩肱型营养不良症（FSHD）的患病者的肌肉无力。
FSHD是一种肌肉营养不良的形式，其特点在于肌无力和消瘦，最常见于面部，肩部和上臂，尽管它也可影响骨盆，髋部和小腿。
FSHD的发作通常发生在青春期。初期病症可能包括弯曲的脊柱，“翼状”肩胛骨，以及无法完全闭合眼睛，口哨或通过吸管啜饮。患病者还可能经历听力损失，肌肉灼痛和慢性疲劳。
估计表明，在美国有2万人中替诺福韦二代（韦立得）hepbest有1人有FSHD，约95％的病例由FSHD1引发起，这是由于染色体4上的Ambrisentan (5mg) Endobloc 5 安立生坦片 安贝生坦片DNA的D4Z4区域缩短引发起的。
目前，没有药品能够提高FSHD患病者的肌肉力量，只有能够延长肌肉质量的药品。然而，Knight博士和团队认为舒尼替尼可能是前者的可能候选者。
舒尼替尼和FSHD
舒尼替尼是美国食品和药品管理局（FDA）批准的用于医治肾细胞癌（一种肾癌形式）和胃肠道间质瘤（GIST），胃，肠或肠的肿瘤的药品。
药品通过阻断受体酪氨酸激酶（RTK）来起作用，所述受体酪氨酸激酶是指导癌细胞生长的一种化学信使。
在他们的研究中，Knight博士和研究小组注意到，一种类别的转染（RET）重排的RTK在表达称为DUX4的蛋白质的成肌干细胞或成肌细胞中被上调。该蛋白由位于参与FSHD的D4Z4区域中的DUX4基因编码。
在FSHD中，D4Z4区域是低甲基化的，这意味着“沉默”基因（包括DUX4）所需的甲基数目降低。这延长了DUX4活性，据信其引发损伤肌肉细胞的其它基因中的活性。
考虑到这一信息，研究人员假设通过使用舒尼替尼阻断肌肉细胞中的RTK，它们能够抑制RET活性并减少DUX4表达，这可能降低肌肉细胞损伤。